BUPRENORFINA - Propiedades

Derivado de la tebaína. Se une a receptores estereoespecíficos en distintos lugares del SNC y altera procesos que afectan tanto a la percepción del dolor como a la respuesta emocional al dolor. El efecto analgésico puede deberse a la alteración en la liberación de varios neurotransmisores de los nervios aferentes sensibles a los estímulos nociceptivos. Al menos dos tipos de receptores (mu y kappa) son mediadores de la analgesia. Los receptores mu están distribuidos por todo el SNC, en especial en el sistema límbico (corteza frontal, corteza temporal, amígdala e hipocampo). Los receptores kappa se localizan de manera fundamental en la médula espinal y en la corteza cerebral. La buprenorfina puede actuar principalmente como un agonista parcial sobre el receptor mu, aunque también parece tener alguna actividad agonista sobre el receptor kappa. Asimismo, puede desplazar a los opiáceos agonistas de receptores mu de sus lugares de unión a éstos e inhibir competitivamente sus acciones. También produce depresión del SNC y de la respiración, y efecto hipotensor. Tiene menos potencial que otros analgésicos fuertes para originar hábito o abuso. Su lenta velocidad de disociación del receptor mu reduce el riesgo de que ocurra un síndrome de abstinencia severo después de la suspensión brusca. Se absorbe por vía IM en forma rápida, de 5 a 10 minutos después de la administración. Su unión a las proteínas es muy alta y se metaboliza en el hígado. La duración de la acción analgésica es de hasta 6 horas en la mayoría de los pacientes. Se elimina principalmente por vía biliar y fecal. La droga experimenta una extensa circulación enterohepática y se excreta en la bilis como conjugados inactivos, los que son hidrolizados con posterioridad en el tracto gastrointestinal.